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Universitätsklinikum Essen
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Prof. Dr. Tim Hagenacker erhält Professur für Seltene Neurologische Erkrankungen

Wir gratulieren Prof. Dr. Tim Hagenacker, Leitender Oberarzt der Klinik für Neurologie, zur Professur für Seltene Neurologische Erkrankungen.

Herr Prof. Hagenacker forscht unter anderem zu neuromuskulären Erkrankungen: „Mit den Möglichkeiten genetisch-basierter Therapieverfahren können wir diese Erkrankungen oft erstmals medikamentös behandeln. Diese Therapien werden sich in Zukunft in viele Bereich der Neurologie ausdehnen“, sagt Prof. Hagenacker.

Die Therapien haben einen hohen Innovationsgrad, sind jedoch oft mit hohen Kosten verbunden. Da viele dieser Erkrankungen extrem selten sind, sind Biomarker, detaillierte Charakterisierung von Erkrankungen sowie translationale Forschungsansätze.

 

1.      Was ist Ihre Motivation und  was fasziniert Sie an der Neurologie am meisten?

"Die Neurologie ist ein unheimlich "breites" Fach und sowohl diagnostisch wie therapeutisch eine Herausforderung. Augenzwinkernd hieß es immer, dass die Neurologie das Fach der vielen (seltenen) Erkrankungen sei...die man dann nicht behandeln könne. Das ist nicht nur schon lange überholt sondern hat sich in den letzten 5 Jahren noch einmal maßgeblich verändert. Mit den Möglichkeiten der genetischen Diagnostik und Therapieverfahren sind wir nun in der Lage eine zunehmende Anzahl an schwersten neurologischen Erkrankungen hoch effektiv zu behandeln und hier sind die seltenen Erkrankungen sowohl Vorreiter als auch Blaupause und diese Entwicklung steht gerade erst am Anfang."

 

 2.      Wie sehen Sie die aktuellen Fortschritte und Entwicklungen im Bereich seltene neurologische Erkrankungen – welchen Beitrag leistet Essen hier?

"Wie der Name schon sagt, sind seltene Erkrankung zwar im einzelnen selten in der Summe gibt es aber viele Betroffene die teilweise Jahrzehnte keine Erklärung für ihre Erkrankung haben. Im Schwerpunkt beschäftige ich mich mit seltenen neuromuskulären Erkrankungen von denen viele Erkrankungen entweder genetisch-bedingt sind oder vom Immunsystem verursacht werden und genau bei diesen beiden Krankheitsursachen gibt es eine rasante therapeutische Entwicklung, während wir die immunologischen Erkrankungen (z.B. Myasthenia gravis) immer gezielter und individueller behandeln können, ist eine medikamentöse Behandlung genetisch neuromuskulärer Erkrankung bei einzelnen schon möglich und hoch effektiv dazu. Wir können inzwischen mit Medikamente das Ablesen der Gene beeinflussen oder sogar verlorene Gene teilweise wieder herstellen, sprich die Erkrankung an ihrer Wurzel packen. Wir stehen hier erst am Anfang, aber das ist ein wirklicher Durchbruch.

"Der Standort der UME bietet dazu beste Voraussetzungen. Es gibt eine enge und sehr fruchtbare Kooperation mit allen Beteiligten die dazu an einem Strang ziehen. Neben den Instituten und Kliniken die Teil des C-TNBS sind, ist das auch das Essener Zentrum für Seltene Erkrankungen (EZSE), die Kolleginnen und Kollegen der Ruhrlandklinik, Kardiologie, Radiologie und Neuropädiatrie. Dies betrifft sowohl die Versorgung als auch die Forschung, Grundlagen- wie klinische Forschung. Wir haben wir wirklich gute Voraussetzungen und ausgezeichnete Teams die national wie internationale gut vernetzt sind." 

 

3.      Welches inspirierende Paper haben sie zuletzt gelesen und was hat Sie daran begeistert?

"Kürzlich ist eine sehr schöne Reviewreihe zur Myasthenia gravis in Lancet Neurology erschienen. Hier wird der aktuelle Stand zu allen Aspekten der Erkankung von Epidemiologie bis Grundlagenforschung aufgezeigt. Gerade der Teil zu den "Unmet need" zeigt aber, wieviel noch zu tun ist und das motiviert mich. (z.B. Lancet Neurol 2022; 21: 163–75 und zwei weitere in der gleichen Ausgabe).Die Vektor-basierte Gentherapie ist Chance und Herausforderung zugleich, bei der spinalen Muskelatrophie funktioniert das sehr gut, bei anderen Erkrankungen gibt es auch erhebliche Herausforderung. Der aktuelle Stand sowie die Chancen und Risiken sind sehr schön in diesem Artikel beleuchtet (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35102556/)."

 

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